INFLAMACION GALVAN CABRERA STEFANEEGRANULOMATOSA

Inflamación crónica
GALVÁN CABRERA STEFANEE

Es una inflamación de duración prolongada (semanas o meses) en la cual la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación se suceden simultáneamente.

Causas:
Infecciones persistentes por ciertos microorganismos, tales como el bacilo tuberculoso, Treponema pallidum (el agente causal de la sífilis) y ciertos hongos y parásitos, estos organismos son de toxicidad baja y avocan una reacción inmunitaria denominada hipersensibilidad retardada.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos

Autoinmunidad es estas enfermedades los autoantigenos evocan una inmunorreaccion autoperpetuada que da lugar a daño tisular e inflamación crónica


Características morfológicas:

Infiltración por células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas

Destrucción tisular, inducida por la persistencia del agente agresor o por células inflamatorias.

Intentos de curación del tejido dañado por sustitución con tejido conectivo, conseguido por la proliferación de pequeños vasos sanguíneos (angiogenesis) y, en particular fibrosis.



Células de la inflamación:

El macrófago es el elemento celular dominante. Es uno de los componentes del sistema mononuclear fagocitico ( a veces denominado sistema reticuloendotelial) consta de células estrechamente relacionadas, de origen de la medula ósea, incluyendo monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares.
Los fagocitos mononucleares derivan de un precursor común en la medula ósea que da lugar a los monocitos sanguíneos. Desde la sangre, los monocitos migran a diversos tejidos y se diferencian en macrófagos. La semivida de los monocitos sanguíneos es aproximadamente de un día, mientras que la vida de los macrófagos tisulares es de varios meses o años.
Los monocitos empiezan a migrar a los tejidos extravasculares muy pronto en la inflamación aguda y, en las 48 horas siguientes, pueden construir el tipo celular predominante. Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular, sufre una transformación a una célula fagocitica más grande, el macrófago.
Los macrófagos activados secretan una variedad de productos biológicamente activos que si no se controlan, ocasionan lesión tisular y fibrosis características de la inflamación crónica.



Linfocitos: se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpo y mediadas por células e incluso en la inflamación no inmunológica. Los linfocitos estimulados por el antígeno de diferentes tipos utilizan diversos pares de molécula de adhesión y quimiocinas para migrar a los sitios de inflamación. Interactúa con el macrófago durante la inflamación crónica.


Eosinófilos: son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en infecciones por parásitos. Su reclutamiento implica la extravasación desde la sangre y su migración a los tejidos.


Mastocitos: están ampliamente distribuidos en los tejidos conectivos y participan en las reacciones inflamatorias agudas y en las persistentes. Expresan en su superficie el receptor que fija la porción Fc del anticuerpo de IgE. Pueden producir citocinas que contribuyen a la fibrosis.


INFLAMACION GRANULOMATOSA.

Es un patrón distintivo de reacción inflamatoria caracterizada por acumulación focal de macrófagos activados que, con frecuencia, desarrollan una apariencia semejante al epitelio (epitelioide).
Se encuentra en número limitado de afecciones mediadas inmunológicamente, infecciosas y algunas no infecciosas.

Un granuloma es un foco de la inflamación crónica que consiste en la agregación microscópica de macrófagos que se transforman en células semejantes a las epiteliales rodeadas por un collar de leucocitos mononucleares, principalmente linfocitos y ocasionalmente células plasmáticas.


En cortes tisulares teñidos con hematoxilina y eosina, las células epitelioides tienen un citoplasma granular rosa pálido con limites celulares difusos, pareciendo que se juntas unos con otros, el núcleo es menos denso que el de un linfocitos, es oval o alargado, y puede mostrar plegamientos de la membrana nuclear.
Frecuentemente las células epitelioides se funden para formar células gigantes en la periferia, o a veces en el centro de los granulomas.

Existen dos tipos de granulomas que difieren en su patogenia.


Granulomas de cuerpo extraño: están provocados por cuerpos extraños relativamente inertes. Típicamente se forman cuando materiales tales como el talco (asociado al uso de drogas intravenosas), suturas u otras fibras son lo suficientemente grandes como para impedir la fagocitosis por un único macrófago, y no provocan ninguna respuesta inflamatoria o inmunológica específica.

Se forman células epitelioides y células gigantes y se superponen a la superficie y abarca el cuerpo extraño, este puede identificarse en el centro del granuloma.


Granulomas inmunitarios: están producidos por partículas insolubles, típicamente microbios, capaces de inducir una respuesta inmunitaria celular. Este tipo de respuesta no produce, necesariamente, granulomas pero, cuando lo hace, el agente iniciante se degrada escasamente o lo hace en forma de partículas. En estas respuestas los macrófagos ingieren el material extraño, lo procesan y presentan parte de él a los linfocitos T apropiados, produciendo su activación.
El prototipo de granuloma inmunitario es el producido por el bacilo de la tuberculosis. En esta enfermedad, el granuloma se denomina tubérculo y se caracteriza por la presencia de necrosis caseosa central.


Tuberculosis.
Causa: Mycobacterium tuberculosis
Reacción tisular: tubérculo no caseoso (prototipo granuloma): un foco de células epitelioides, rodeado de fibroblastos, linfocitos, histocitos, ocasionalmente células gigantes de Langhans: tubérculo caseoso: porción central con restos amorfos y granulares, perdida del detalle célula, bacilos acido-alcohol resistentes.